2023-02-20
(资料图片)
近日，东南大学附属中大医院药学部邵华、张学丽课题组在国际期刊《药理学研究》发表了题为Gpr35shapesgutmicrobialecologytomodulatehepaticsteatosis的研究论文，首次报道了肠道上皮细胞的G蛋白偶联受体35（Gpr35）通过富集瘤胃球菌影响苯丙氨酸/色氨酸代谢物调节小鼠肥胖和肝脏脂肪变性的新机制。
多项大规模临床研究发现Gpr35基因多态性与2型糖尿病、肥胖、肝脏疾病（原发性硬化性胆管炎）的发生相关。近年来发现，肠道菌群结构和功能的高度可塑性是联系遗传风险与代谢性疾病表型的重要纽带。
研究发现Gpr35缺失可显著增加高脂饮食小鼠肥胖的易感性，同时伴随严重的肝脏脂质累积与损伤。将Gpr35基因敲除引起小鼠肠道杯状细胞缺失和肠道菌群广泛重塑，其中拟杆菌属和瘤胃球菌属的丰度显著上升。有实验显示，瘤胃球菌属与高脂饮食具有协同作用，可能通过色氨酸/苯丙氨酸代谢途径促进肝脏脂肪病变。
据悉，研究首次揭示Gpr35-小肠细胞-R.gnavus轴通过肠道菌群代谢物调节肥胖和肝脏脂肪变性的新机制，为基因相关肥胖症、肝脂肪变性的风险预测和治疗策略提出了新的思路。相关诊断策略已申请国家发明专利。
